FARMACOLOGÍA

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS

Sulfonamidas

Son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintasa, la enzima bacteriana que interviene en la incorporación del ácido para aminobenzoico (PABA) en el ácido dihidropteroico, precursor inmediato del ácido fólico.

Son de gran espectro porque actúan contra grampositivas y gramnegativas y son bacteriostáticas.

Quinolonas y Fluoroquinolonas

Tienen acción específica sobre la girasa de DNA bacteriana y la topoisomerasa IV. Para muchas bacterias grampositivas, la topoisomerasa IV es el principal blanco. En cambio la girasa de DNA representa el principal blanco de quinolona en muchos microorganismos gramnegativos.

Las fluoroquinolonas son bactericidas potentes.

Penicilinas

Inhibición de la síntesis de peptidoglucano. El peptidoglucano es un componente heteropolimérico de la pared celular que proporciona una estabilidad mecánica rígida. Los antibióticos β –lactámicos inhiben el último paso de la síntesis de peptidoglucano.

Cefalosporinas

Inhiben la síntesis de la pared de la célula bacteriana de una manera similar a la penicilina.

Aminoglucósidos

Son rápidamente bactericidas. La destrucción bacteriana depende de la concentración; cuanto más alta sea ésta, tanto mayor será la intensidad de la destrucción bacteriana. La actividad bactericida persiste después de que han disminuido por debajo de la concentración inhibitoria mínima (MIC). Estas propiedades probablemente contribuyen a la eficacia de los esquemas de administración en dosis elevadas y por intervalos prolongados.

Tetraciclinas

Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis bacteriana de proteínas de manera reversible por unión al ribosoma bacteriano 30S (proteínas S7, S14, S19), e impedir el acceso del aminoacil tRNA al sitio aceptor (A) en el complejo de ribosoma-mRNA.

Los fármacos penetran por difusión pasiva en las bacterias gramnegativas a través de conductos o canales hidrófilos formados por las porinas en la membrana celular externa, y por transporte activo dependiente de energía en la membrana citoplasmática. 

Macrólidos

Son fármacos bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica al unirse de manera reversible a la subunidades ribosómicas 50s. No inhiben en si la formación de enlaces peptídicos, sino la fase de translocación, en la cual una molécula recién sintetizada de peptidil tRNA se desplaza del sitio aceptor en el ribosoma al sitio donante peptidilo.

Cloranfenicol y otros antibioticos

Se une a la unidad ribosomal 50S e inhibe la síntesis de proteínas de manera reversible.

Dalfopristina - Quinopristina

Se unen a la unidad ribosomal 30S donde inhiben la síntesis de proteínas en Quinopristina  en su fase tardía; en Dalfopristina en su fase temprana.

Vancomicina

Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.

Clindamicina

Se une a la unidad ribosomal 50S inhibiendo la síntesis de proteínas de manera reversible.

Polimixina B

Afecta la permeabilidad de la membrana, dejando escapar elementos vitales para la bacteria.

Bacitracina

Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.


LinkEducaplay: CRUCIGRAMA